بهترین کلینیک توان بخشی در کرج:کنترل تهویه

بهترین کلینیک توان بخشی در کرج:کنترل تهویه

نقش حنجره به عنوان یک عضو فعال در تنفس به خوبی شناخته نشده است. ابداکسیون و اداکسیون حنجره درفاز همراه با تنفس، از سال ها پیش مورد توجه قرار داشته است. چنین فرض می شود که تمام حرکات تنفسی حنجره، پاسیو است و از جفت شدن بیومکانیکی حنجره به درخت تراکئوبرونشیال ناشی می شود. شواهدی وجود دارد مبنی بر این که اعمال کشش رو به پایین بر حنجره، گلوت را متسع می کند. اما مشاهدات بالینی و شواهد آزمایشگاهی حاکی از آن است که حنجره در هنگام تنفس، فعالانه حرکت می کند و در حقیقت نقش مهمی در تنظیم تنفس ایفا می کند. حنجره در مدخل تراشه قرار دارد و نه تنها قادر است به سرعت باز و بسته شود، بلکه می تواند به طور ناگهانی مقاومت را تغییر دهد. بنابراین حنجره، بهتر از هر قسمت دیگری از مجرای تنفسی برای تنظیم جریان هوا سازگار شده است. تغییرات در مقاومت که از پاسخ های حنجره به محرک های تنفسی نظیر فشار منفی راه هوایی با تغییرات گازهای خون ایجاد می شود، آثار مفیدی بر تهویه دارد.
عریض شدن گلوت حین دم، از عملکردهای اصلی تهویه است که فقط حین بیهوشی عمیق یا خواب متوقف می شود. عضله کرایکوآریتنویید خلفی (PCA ) که تنها دیلاتور فعال حنجره است، با هر عمل دم، پیش از فعال شدن دیافراگم، شروع به انقباض می کند.
سطح فعالیت PCA و لذا حرکت حنجره با تنفس تغییر می کند. ممکن است حرکت حنجره حین تنفس سبک، آرام و نامحسوس باشد. با افزایش درایو تنفسی، حداکثر فعالیت دمی PCA متناسب با فعالیت دیافراگم افزایش می یابد. تفاوت های مهمی بین PCA و رفتار دیافراگم وجود دارد . هنگامی که راه هوایی فوقانی به طور نسبی مسدودشود، عمل دم موجب ایجاد فشار منفی در راه هوایی می شود که یک محرک قدرتمند برای تحریک PCA و چندین عضله دیگر راه هوایی فوقانی که راه هوایی فوقانی را متسع می کنند، محسوب می شود. در مقابل ، دیافراگم با کاهش واقعی نیروی دمی و افزایش مدت زمان دم، پاسخ می دهد. این پاسخ به این دلیل اتفاق می افتد که هنگام انسداد نسبی راه هوایی، PCA و دیافراگم آثاری مخالف هم بر باز نگه داشتن لومن دارند. افزایش نیروی دیافراگمی، فشار منفی را افزایش می دهد و این سبب کلا پس راه هوایی می شود.برای استنشاق کردن همان حجم، دیافراگم مدت زمان عمل دم را افزایش می دهد. انقباض PCA سبب اتساع راه هوایی می شود که مخالف اثر دیافراگم است. هنگام نیاز به تنفس قدرتمند، PCA در طول مدت بازدم به انقباض خود ادامه می دهد، حتی پس از شل شدن دیافراگم، لذا اداکسیون بازدمی را به تاخیر می انداز و خروج هوا را تسهیل می کند. هنگام نفس نفس زدن، گلوت در یک وضعیت ابداکسیون قرار می گیرد تا حداکثر جریان هوا برقرار بماند. به دلیل این تفاوت های فیزیولوژیک، عصب فرنیک انتخاب ایده آلی برای عصب دهی مجدد PCA در بیماران مبتلا به فلج حنجره نیست. اختلاف نظرهایی در متون علمی پیرامون این مساله وجود دارد که اداکسیون حنجره هنگام بازدم یک فرایند اکتیو است یا پاسیو. مطالعات الکترومیوگرافیکی که تاکنون انجام شده نتوانسته است هیچ گونه فعالیت بازدمی را در عضلات اداکتور حنجره نشان دهد و این بیانگر آن است که باریک شدگی گلوت هنگام بازدم، فرایندی پاسیو و ماحصل ریلاکس شدن PCA است. دیگر محققین ، فعالیت بازدمی مرحله ای را در اداکتورهای حنجره نشان داده اند. این مشاهدات متعارض، با یافته هایی که نشان داد فعالیت تنفسی عضلات اداکتور حنجره در مقایسه با PCA از یکنواختی کمتری برخوردار است، به هم نزدیک شده است. اداکسیون بازدمی حنجره بسته به استراتژی تنفس، اکتیو یا پاسیو است. در شرایط پایه ای نظیر خواب، عضلات اداکتور حنجره خاموش هستند. هنگام هوشیاری ، فعالیت بازدمی عضلات اداکتور حنجره اغلب قابل شناسایی است اما در سطوح بسیار متغیر. ارتباطات فعالیت عضله اداکتور حنجره با جریان هوای بازدمی، الگوی تهویه و مقاومت ترانس گلوت، بیانگر آن است که این یک مکانیسم مهم برای کنترل سرعت تنفس است. اداکسیون گلوت، مقاومت بازدمی در برابر جریان هوا را افزایش می دهد و بازدم را طولانی می کند. در شرایط نرمال تنفس، سرعت تنفس به واسطه تغییرات سرعت بازدم کنترل می شود. بازدم به واسطه انقباض نسبی دیافراگم حین عمل بازدم، کند می شود. فشردگی عضلات شکم ، سرعت بازدم را افزایش می دهد، اگرچه به نظر می رسد هنگام تنفس جاری در شرایط پایه، حنجره عهده دار مکانیسم اصلی کنترل الگوی تهویه است.
تنظیم تنفس به وسیله حنجره برای حیات امری ضروری نیست، چرا که شواهد نشان می دهد، بیماران قادرند به راحتی از طریق تراکئوستومی تنفس کنند، اگرچه ناتوانی آن ها در تنفس و تکلم طبیعی از طریق خروجی های طبیعی، تاثیر مخربی بر کیفیت زندگی آن ها می گذارد. عملکرد بهینه مجرای هوایی- گوارشی فوقانی مستلزم عملکرد طبیعی حنجره است.

Related posts